肌肉骨性改變的研究進展
在外傷患者，關節(jié)置換術及嚴重骨折的患者中經(jīng)常發(fā)生肌肉骨性改變，導致疼痛和運動功能受限的不良后果。肌肉骨性改變的確切原理日前取得了重大的進展，利用干細胞技術建立進行性骨化性纖維發(fā)育不良模型，研究異常骨生長的細胞機制，發(fā)現(xiàn)數(shù)種化合物能夠延緩干細胞的異常骨形成過程。
遺傳因素與創(chuàng)傷導致的肌肉骨性改變在臨床表現(xiàn)上是相似的，都是在肌肉中有異常骨的生長，借助干細胞成功制備的進行性骨化性纖維發(fā)育不良疾病模型，發(fā)現(xiàn)加強的軟骨形成與骨質(zhì)礦化。骨形態(tài)蛋白在肌肉骨性改變中有重要作用，而進行性骨化性纖維發(fā)育不良的基因突變，導致骨形態(tài)蛋白受體的缺失，進而引起加強的骨形成過程。
從這些細胞中深入了解骨形成的途徑刺激因素和調(diào)控機制，不但對骨修復和再生醫(yī)學，而且對其他如動脈粥樣硬化、血管鈣化等常見疾病的治療具有指導意義。
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